케토 다이어트와 혈당

고지방 다이어트는 혈당을 낮추는 효과가 있는가?

케톤체의 생성을 촉진하는 저 탄수화물, 고지방 다이어트 (케토제닉 다이어트)는 지난 몇 년 동안 많은 관심을 받았습니다. 혈당, 체중, 중성 지방을 감소시키고 콜레스테롤 대사를 개선하는 것으로 나타났기 때문에 당뇨병 환자들에게 큰 관심을 얻게 되었습니다 [1,2,3]. 하지만 케토 다이어트가 혈당을 관리하고 당뇨병을 관리하는데 정말 권장할 만할까요?

연구 결과에 따르면 고지방 식단을 섭취하지 않고도 탄수화물의 양을 줄이는 식사를 유지하면 체중 감소, 혈당 감소, 중성 지방 감소 및 콜레스테롤 대사 향상을 기대할 수 있습니다 [4,5,6]. 저탄수, 고지방의 식단이 고탄수, 저지방의 식단에 비해 혈당을 낮추는 효과가 더 좋은 것으로 나타났습니다. 즉, 탄수화물을 낮추는 것이 지방을 낮추는 것보다 대사의 건강을 개선하는 데 더 큰 영향을 미치는 것입니다 [1,7]. 이 연구는 지방을 증가하지 않고 단순히 탄수화물을 적게 섭취하는 것으로 혈당과 체중을 낮추기에 충분할 수 있다는 것을 시사합니다.

또한 탄수화물의 양을 줄이는 것보다 탄수화물의 질을 높이는 것이 더 중요합니다. 섬유질을 높이고 통곡물을 더 많이 섭취하면 제2형 당뇨병과 인슐린 저항성 발병 위험을 줄일 수 있습니다 [8,9]. 가공된 탄수화물 (예를 들어 백색 탄수화물, 시리얼, 달콤한 스낵과 음료)를 피하고 갈색 탄수화물로 대체하면 혈당을 관리하는 데 큰 도움이 되며 혈당이 너무 낮아지는 것도 방지할 수 있습니다 (저혈당증).

예를 들어 버터를 많이 사용하거나 튀긴 음식을 많이 먹는 것과 같이 지방을 더 많이 추가하는 것은 혈당 조절 및 당뇨병 합병증 예방에 실질적으로 부정적인 영향을 미칠 수 있습니다 [10,11,12]. 지방을 과도하게 섭취하는 것은 인체에 독성을 유발할 수 있으며 (지방 독성), 인슐린 저항성과 췌장 손상에 기여하게 됩니다 [13,14,15,16]. 또한 단백질과 지방이 많은 식품, 가공육, 특히 요리할 때 가열되는 가공육은 최종당산화물이 상당히 증가합니다 [17,18,19]. 혈액 중에 최종당산화물의 증가는 인슐린 저항성 [20,21]과 당뇨병 합병증 [22,23,24]의 발생에 기여합니다. 또한, 당뇨병 환자에게 케톤이 너무 증가하면 혈액이 산성으로 변하는 당뇨병성 케톤산증을 유발할 수 있습니다.

지방과 설탕은 복잡하게 상호작용을 합니다. 지방이 많은 음식을 많이 먹으면 고혈당에 의한 손상을 악화시킬 수 있습니다. 따라서 케토 다이어트는 혈당을 관리하는 사람들에게 일반적으로 권장하지 않습니다 [25].

요약

  • 케톤체를 증가시키기 위해 지방 성분을 많이 섭취하는 것은 권장되지 않습니다

  • 통밀 또는 고섬유질 탄수화물을 선택하는 것으로도 혈당과 체중을 관리하기에 충분할 수 있습니다

 

출처:

  1. https://dx.doi.org/10.3945/ajcn.115.112581

  2. https://dx.doi.org/10.1016/j.nut.2012.01.016

  3. https://dx.doi.org/10.7326/0003-4819-140-10-200405180-00006

  4. https://dx.doi.org/10.1016/s0002-9343(02)01129-4

  5. https://dx.doi.org/10.1089/154041903322716714

  6. https://dx.doi.org/10.1059/0003-4819-153-3-201008030-00005

  7. https://dx.doi.org/10.1001/archinte.166.3.285

  8. https://dx.doi.org/10.2337/diacare.27.2.538

  9. https://dx.doi.org/10.1371/journal.pmed.0040261

  10. https://dx.doi.org/10.1001/jama.290.7.912

  11. https://dx.doi.org/10.1152/ajpendo.00361.2010

  12. https://dx.doi.org/10.1042/BJ20021617

  13. https://dx.doi.org/10.1007/s00125-010-1684-1

  14. https://dx.doi.org/10.1016/j.plipres.2005.11.002

  15. https://dx.doi.org/10.3810/pgm.2001.04.908

  16. https://dx.doi.org/10.1007/s001250051130

  17. https://dx.doi.org/10.1016/j.jada.2004.05.214

  18. https://dx.doi.org/10.1016/j.jada.2010.03.018

  19. https://dx.doi.org/10.1371/journal.pone.0118652

  20. https://dx.doi.org/10.2174/138161208784139747

  21. https://dx.doi.org/10.1007/s11892-013-0453-1

  22. https://dx.doi.org/10.3109/07853899608999102

  23. https://dx.doi.org/10.4330/wjc.v4.i4.90

  24. https://dx.doi.org/10.1002/biof.1018

  25. https://dx.doi.org/10.3390/nu11050962